Применение миллиметровой волновой терапии в лечении заболеваний периферических нервных стволов и сплетений

Кайков Ю.Н., заслуженный врач РФ

Медицинский Центр "Здоровье", г.Мурманск
 

Среди заболеваний периферической нервной системы второе место по частоте после радикулита занимают заболевания нервных стволов и сплетений. В общей структуре заболеваемости населения эти заболевания занимают третье место после острых респираторных заболеваний и бытового травматизма. Вопросы профилактики и лечения заболеваний периферической нервной системы становятся актуальной проблемой медицины и имеют большое экономическое значение в связи с большой распространенностью последних главным образом среди лиц трудоспособного возраста.

Все формы заболеваний периферических нервов обозначаются общим термином "невропатия". Под периферической невропатией понимают поражение аксонов и/или миелиновой оболочки периферических нервов. В зависимости от преобладающего типа поражения периферические невропатии в настоящее время принято делить на:

1."Демиелинизирующие невропатии", характеризующиеся преимущественным поражением миелиновой оболочки, следствием чего становится снижение скорости проведения возбуждения по нервам, в то время как аксоны остаются сохранными. Восстановление миелиновой оболочки (ремиелинизация) происходит в течение нескольких недель, одновременно происходит восстановление проводимости по нерву, но не всегда до прежнего уровня, даже при полном выздоровлении. Таковы поражения нервов при дифтерии, отравлении свинцом, острой воспалительной полирадикулоневропатии Гиенн-Барре, диабетической полиневропатии

2. "Аксонопатии", характеризующиеся преимущественно повреждением отростков нервных клеток – аксонов, сопровождаются значительно более глубоким повреждением функции нервов. Дегенерации подвергается преимущественно дистальная часть аксона, миелиновая оболочка разрушается одновременно с аксоном, в иннервируемых мышцах наступает атрофия. Восстановление происходит путем регенерации аксонов и реиннервации мышц, при условии успешного лечения процесса, приведшего к аксональной дегенерации (чаще всего отравлении нейротоксическими веществами, в том числе алкоголем).
 

Многие невропатии являются смешанными по характеру повреждения, так как сопровождаются повреждением как аксона, так и миелиновой оболочки нерва.

При повреждении нерва различают местный процесс, состоящий в перерождении миелиновой оболочки и/или осевых цилиндров (аксонов) нервных клеток в месте повреждения (первичная дегенерация), и изменений на протяжении всего периферического отрезка нерва ниже места повреждения (вторичное или валлеровское перерождение вследствие утраты связи нерва с клеточным ядром нейрона). С первых часов после повреждения в периферическом отрезке нерва постепенно распадаются аксон и его миелиновая оболочка, а затем подвергаются атрофии и денервированные мышцы, с разрастанием в них соединительной ткани. Восстановление происходит за счет врастания аксонов из проксимальной части нерва, сохранившей связь с ядром нервной клетки, в дистальную, подвергшуюся валлеровской дегенерации. Успешность процесса регенерации в значительной степени зависит от степени повреждения нерва, которая может варьировать от ушиба нервного ствола до его полного анатомического перерыва. Отсутствие восстановления функции в течение 2-3 месяцев после травмы является клиническим критерием полного анатомического перерыва нерва.

Клиническими проявлениями невропатии являются нарушения функции ниже уровня поражения: вялый парез или паралич иннервируемых нервом мышц, их последующая атрофия, снижение или выпадение рефлексов, осуществляемых пораженными мышцами, нарушения чувствительности в зоне кожной иннервации пораженного нерва, и вегетативно-трофические нарушения в зоне иннервации. Чем проксимальнее поражение периферического нерва (т.е. чем больше расстояние от места повреждения до периферических окончаний нерва), тем хуже прогноз восстановления функции, и тем дольше процесс восстановления.

Невропатии разделяют на:

1.мононевропатии, при которых поражается преимущественно один нерв, нервный корешок или часть нервного сплетения. В основе поражения отдельных нервов чаще всего лежит прямая внешняя травма, либо компрессия на определенных уровнях нервного ствола, особенно при поверхностном расположении нерва или прохождении в узких костных или мышечно-связочных каналах. При ряде заболеваний (атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы) мононевропатии связаны с поражением сосудов. Имеют значение переохлаждение и инфицирование (герпетическая инфекция).

2.многоочаговые невропатии – синдром одновременного или последовательного, частичного или полного поражения отдельных нервных стволов, возникающего в течение нескольких дней, месяцев или лет. Чаще всего эта форма поражения является следствием генерализованных васкулитов, ревматоидного артрита и других системных заболеваний соединительной ткани.

В 1/3 случаев имеется картина демиелинизирующего процесса, в 2/3 – аксональной дегенерации. Патогенетической основой многоочаговых невропатий является не воспаление, а ишемия.

3.полиневропатии – множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности типа "перчаток" или "носков", выпадениями дистальных сухожильных рефлексов, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами. Это распространенный, симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии, которые в свою очередь, в зависимости от патоморфологии поражения делятся на аксональные и демиелинизирующие.

В случае вовлечения в процесс, помимо периферических нервов, спинномозговых корешков, поражение характеризуется как "полирадикулоневропатия". В этих случаях преобладают параличи проксимальных нервов, чаще поражаются черепномозговые нервы, обнаруживается повышение содержания белка в спинномозговой жидкости.

Периферические невропатии могут иметь самую различную этиологию. Наиболее частой формой поражений периферических нервов являются туннельные невропатии, составляющие около 30-40% от всех заболеваний периферической нервной системы (А.Н.Белова, 2000). Туннельная невропатия – это локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия (И.Б.Лейкин,1998). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и поражения аксона. Клиническими проявлениями являются в первую очередь боль, чувствительные и вегетативные расстройства. Двигательные нарушения развиваются лишь у трети больных и проявляются снижением мышечной силы, гипотрофией мышц, развитием контрактур. В 30-40% случаев туннельные невропатии рецидивируют (А.Г.Герман и соавт.,1989). На втором месте по частоте находятся травматические невропатии. Далее следуют многочисленные формы невропатий, являющихся следствием ишемических поражений (травма или окклюзия сосудов конечностей), а также иммунных (таких как синдром Гиенн-Барре), наследственных (таких как болезнь Шарко-Мари-Тута), неопластических, радиационных, токсических, инфекционных, гиповитаминозных, соматогенных (сахарный диабет, алкоголизм). Прогноз при их лечении зависит от характера течения основного заболевания или процесса.

Современные данные свидетельствуют о том, что основными патогенетическими механизмами развития невропатии являются компрессионные, ишемические, интоксикационные и инфекционно-аллергические процессы. Чисто воспалительные поражения нервных стволов встречаются сравнительно редко.

Для традиционного лечения невропатий применяется широкий спектр лекарственных препаратов, среди которых неспецифические средства, применяющиеся при лечении почти всех форм невропатий – противоотечные, сосудорегулирующие, аналгетические, метаболические, антихолинестеразные, гормональные стероидные и анаболические препараты, и специфические лекарственные средства, применяющиеся для лечения конкретных форм невропатий в зависимости от их этиологии. Для восстановительной терапии используются физиотерапевтические процедуры, электростимуляция, массаж, лечебная гимнастика.

Иглорефлексотерапия заболеваний периферической нервной системы явяется давно используемым и хорошо разработанным разделом рефлексотерапии, отраженным в трудах Е.Л.Мачарет, Чжу-Лянь, В.Г.Вогралика и других известных авторов. Результативность использования акупунктуры при заболеваниях периферической нервной системы обусловлена доказанными противоболевым, стимулирующим, сосудорегулирующим, антиаллергическим эффектами воздействия. Тем не менее лечение заболеваний периферической нервной системы продолжает оставаться трудной проблемой ввиду тяжести возникающих клинических проявлений ( болей, вялых параличей, расстройств чувствительности), длительности восстановительного периода и сроков временной нетрудоспособности. Так поврежденный аксон при устранении причины, препятствующей аксональному росту, восстанавливается в сроки от 1,5-2 до 8-10 месяцев (В.С. Лобзин и соавт.,1988).

В связи с этим поиск новых эффективных средств воздействия через систему биологически активных точек на патологические процессы остается актуальным. Последние годы ознаменовались открытием и внедрением современного метода лечения – миллиметровой волновой терапии (ММВ). Опыт применения ММВ при заболеваниях периферической нервной системы, приобретенный нами, не столь велик, чтобы делать какие-либо статистически достоверные выводы, однако обнадеживающие результаты лечения отдельных случаев заболеваний при некоторых формах поражений позволяют делать некоторые предварительные заключения о целесообразности применения ММВ.

Нами проведено лечение 21 больного с поражениями периферической нервной системы, среди которых два случая полиневропатий (диабетического генеза и вследствие физического перенапряжения) и 19 случаевмононевропатий, в том числе 6 случаев поражения лицевого нерва, 4 случая невралгии тройничного нерва, 4 случая поражения локтевого нерва, по одному случаю поражения лучевого нерва, малоберцового нерва,седалищного нерва, возвратного гортанного нерва (ветви блуждающего нерва), один случай синдрома "запястного канала". В 4-х случаях ММВ сочеталась с иглотерапией, в 2-х случаях с электромиостимуляцией, в 1 случае – с транскраниальной электростимуляцией, в 5-ти – с массажем. Среди больных преобладали женщины – 15 больных. Возраст больных от 22 до 66 лет, доминировала возрастная категория 41-50 лет – 9 больных (42,8%). В результате лечения отмечено: незначительное улучшение в 14,3% случаев (3 больных), улучшение в 23,8% (5 больных), значительное улучшение в 38% случаев (8 больных), выздоровление в 19% случаев (4 больных),отсутствие эффекта в 4,7% случаев (1 больной). Результаты лечения всей группы больных в целом можно считать удовлетворительными. Судить о результативности применения ММВ при отдельных формах заболеваний можно только по отдельным случаям лечения заболеваний.

Невропатия лицевого нерва является самой частой формой невропатии краниального нерва – у 13-14 человек на 100 000 населения, одинаково часто у мужчин и женщин. Одной из причин значительной распространенности поражения лицевого нерва является его ход на протяжении 30-33 см в узком извитом костном канале, а также кровоснабжением единственной концевой ветвью внутренней сонной артерии. Отек нерва, вызванный воспалением или ишемией, ведет к компрессии нерва в канале. Таким образом по механизму повреждения невропатия лицевого нерва является по сути "туннельной". Возникновение отека нерва может быть следствием воспалительно-аллергического процесса (воспалительный процесс в ухе, нейротропная вирусная инфекция, герпетическая инфекция, полиомиелит, паротит, энцефалит), или ишемии ствола нерва – первичная, вследствие спазма артерии, или вторичная – вследствие сдавления сосудов нервного ствола отеком. Провоцирующим моментом, при любом варианте развития процесса, часто является охлаждение. В 53 % случаев установить причину заболевания не удается, в таких случаях идиопатического поражения используется термин "паралич Белла", по имени автора, описавшего клинику поражения лицевого нерва в 1836г. Клиническая картина поражения лицевого нерва зависит от уровня поражения нерва и включает: паралич мимических мышц половины лица, выпадение надбровного рефлекса, нарушение слуха (гиперакузию), нарушение слезоотделения (сухость глаза или слезотечение), нарушение вкуса на передних 2/3 языка, нарушение слюноотделения (сухость во рту), боли в околоушной области. Наиболее благоприятным является поражение лицевого нерва по выходе из шиловидного отверстия височной кости, которое ограничивается параличом мимических мышц и слезотечением, нередко болями в околоушной области. В большинстве случаев невропатий лицевого нерва прогноз благоприятный, 75% больных выздоравливают полностью через несколько недель или месяцев. В остальных случаях выздоровление оказывается неполным или вовсе не наступает. После 3-месячного паралича шансы на выздоровление значительно уменьшаются. При отогенных и травматических поражениях выздоровление может вообще не наступить. У 25% больных заболевание осложняется контрактурой лицевых мышц лица, стойким повышением их тонуса. При этом наступает сужение глазной щели, углубление носогубной складки, перетягивание при мимических движениях на больную сторону, миоклонические подергивания мимических мышц.

Традиционная терапия острых поражений лицевого нерва включает, в первую очередь, назначение противовоспалительных и противоотечных средств, включая глюкокортикоиды (преднизолон и его аналоги) и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин), а также сосудорасширяющие и спазмолитические средства, включая большие дозы никотиновой кислоты. Далее проводится терапия, направленная на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся. С 5-7 дня назначают тепловые физиопроцедуры (УВЧ, парафин и другие), а также ультразвук с гидрокортизоном, витамины группы В, антихолинестеразные средства, дибазол, биогенные стимуляторы, при необходимости анаболические гормоны. В подостром периоде назначают массаж, лечебную гимнастику.

Иглоукалывание проводится, по данным некоторых авторов, с 7-10-го дня развития невропатии лицевого нерва (А.Т.Качан, 1984г), по другим данным, уже с первых дней (Л.Г.Агасаров, Н.Н.Осипова, 1996г). При этом проводится тонизация БАТ на пораженной стороне лица для восстановления функции паретичных мышц, и торможение БАТ на здоровой стороне лица и отдаленных точек, с целью расслабления мимических мышц здоровой половины лица и уменьшение его перекоса. При появлении контрактуры паретичных мышц проводится седирование мышц пораженной стороны, либо сочетание их тонизации и седирования. В случаях выраженных контрактур оптимальным является применение гармонизирующего воздействия (Л.Г.Агасаров, Н.Н.Осипова,1996), которое достаточно сложно осуществить на практике. Комплексное лечение, с применением рефлексотерапевтических методик обеспечивает до 90% положительных результатов, а также улучшение у 80% больных с постневритическими контрактурами (Е.Л.Мачарет, И.З.Самосюк,В.П.Лысенюк, 1989).

В восточной традиции эта болезнь называется "искажающей глаза и рот в результате проникновения болезнетворных факторов" и связана с недостаточностью энергии в меридиане желудка (В.Д.Молостов, 2000). Для лечения заболеваний, связанных с энергетическим дефицитом, ММВ может быть средством выбора, поскольку доказанопреимущественно тонизирующее воздействие для этого вида терапии. Известно выраженное сосудорасширяющее воздействие ММВ на уровне микроциркуляции. Отсюда следует теоретическая возможность эффективного использования ММВ при невропатии лицевого нерва. Практика даже отдельных случаев лечения полностью подтверждает это предположение, особенно для лечения невропатии в остром периоде, когда ишемия вследствие спазма или отека-сдавления сосудов нервного ствола еще не привела к необратимой гибели аксонов, но проведение по ишемизированным волокнам уже нарушено, что клинически проявляется полным параличом мимических мышц и другими симптомами, в зависимости от уровня поражения.

В качестве иллюстрации можно привести случай полного выздоровления больной 35 лет, обратившейся на третьи сутки от начала заболевания. Заболела остро, паралич мимических мышц, слезотечение, нарушение вкуса на передних 2/3 языка , боли в околоушной области, обнаружила утром, после сна. Заболевание связывает с охлаждением накануне. При осмотре – полное отсутствие произвольных движений левой половины лица, выпадение левого надбровного рефлекса, резкое снижение тонуса парализованных мышц, слезотечение из левого глаза, лагофтальм. Лечение ММВ начато в день обращения. С первых сеансов лечения отметила выраженные сенсорные ощущения в околоушной области и левой половине лица в виде разнообразных парестезий (ощущения покалывания, шевеления и других, трудно квалифицируемых ощущений). Параллельно происходил быстрый регресс болевого синдрома и появление мимических движений в парализованных мышцах всей левой половины лица с третьего сеанса ММВ, после чего в течение 4-5 дней все клинические проявления полностью регрессировали.

C значительным улучшением проведено лечение мужчины 45 лет, обратившегося на 9-й день заболевания, у которого в анамнезе хронический отит и снижение слуха со стороны возникновения паралича мимических мышц и слезотечения. Восстановление движений в паретичных мышцах с третьего сеанса, но не столь стремительное, как в первом случае. К концу курса восстановление движений на 80%, почти полное восстановление тонуса мышц, исчезло слезотечение.

Удалось получить заметное улучшение у больной 35 лет, обратившейся через 2 года после перенесенной и своевременно леченной традиционными методами невропатии правого лицевого нерва. При обращении выявленаконтрактура средней тяжести в паретичных мышцах, объем движений в них не более трети от должного объема. В результате проведения курса ММВ (в режиме гармонизации) удалось существенно уменьшить контрактурные проявления и увеличить объем движений в паретичных мышцах до 50-60% должного объема.

Незначительным было улучшение у больных, обратившихся через 4-6 месяцев от начала заболевания.Незначительное улучшение получено и в случае лечения травматической невропатии лицевого нерва (в результате перелома височной кости) у мужчины 35 лет, несмотря на проведение, помимо курса ММВ, курса ИРТ и курса электростимуляции. Тем не менее удалось уменьшить косметический дефект вследствие повышения тонуса мышц, нормализовать слезоотделение, добиться появления движений в отдельных мышцах (лобной,носогубной).

Лечение всем больным проводилось аппаратом АМТ-01, преимущественно в режиме гармонизации. Для лечения использовались слудующие БАТ – Е1,2,3,4,6,7, VB1, 3,14, V1, IG18, TR23, GI19,20, юй-яо, тай-ян, P7, GI4,11, E36, VB20,2134, V60, T14. В один сеанс воздействовали на 5-7 точек, по 5 минут на одну точку.

Улучшение различной степени получено у всех лечившихся больных, включая случаи при длительными сроками заболевания, и при травматической невропатии. Таким образом можно сделать вывод о целесообразности использования ММВ как базисного метода терапии при невропатиях лицевого нерва различного генеза, не исключая использования ИРТ, лекарственной терапии, электростимуляции в сложных и запущенных случаях заболевания.

Невралгия тройничного нерва (лицевая боль Фотергилла, болезненный тик, невралгическая прозопалгия) – является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний в области лица, уступая по частоте лишь невропатии лицевого нерва. Заболевание встречается в 3-7% среди других видов головной боли. Болеют чаще женщины (5:3) старше 40 лет. Оно отличается тяжелым течением и отсутствием достаточно эффективных методов лечения.

Клинически заболевание проявляется кратковременными (длительностью от нескольких секунд до 1 минуты), чрезвычайно интенсивными болевыми пароксизмами по типу прохождения электрического тока, односторонние, чаще в области второй или третьей ветви тройничного нерва. Во время приступа больные замолкают и замирают, что позволило назвать невралгию тройничного нерва "молчаливой болезнью". В периоды обострения болевые пароксизмы провоцируются любыми раздражителями (разговором, жеванием, едой, мимическими движениями. На высоте пароксизма нередко возникает болевой спазм мимических мышц (болевой тик), и вегетативные нарушения (риноррея и заложенность носа, слезотечение, гиперемия лица) на стороне поражения. Несмотря на краткость приступов, нестерпимый характер болей заставляет квалифицировать невралгию тройничного нерва как крайне тяжелое страдание. На лице со стороны поражения обычно обнаруживаются зоны повышенной возбудимости ("курковые" зоны) в медиальных отделах лица, на слизистой полости рта, раздражение которых даже слабыми возбудителями (дуновение, прикосновение) вызывает приступы болей. У больных выявляется болезненность точек выхода пораженных ветвей тройничного нерва, гиперестезия в болевых зонах. Со временем в паузах между приступами может сохраняться чувство жжения и тупой боли в болевых зонах, гиперестезия сменяться гипестезией и даже анестезией.

Заболевание может начинаться сразу с типичных пароксизмов, либо с локальных или пароксизмальных болей в области одного или нескольких зубов ("одонтогенная невралгия"), которые в течение нескольких месяцев или лет превращаются в типичную невралгию.

Невралгия тройничного нерва является полиоэтиологическим заболеванием. Причинами ее может быть патология зубочелюстной системы, нарушение кровообращения в области мозгового ствола, рассеянный склероз (в 6% случаев), опухоли мосто-мозжечкового угла, герпетический ганглионит гассерова узла, осложненный постгерпетической невралгией (у 10% больных). Более половины всех случаев составляет "идиопатическая" форма, механизмы которой достаточно хорошо изучены в последние годы, что делает термин "идиопатический" достаточно условным (Международная классификация головной боли, 1988г).

В настоящее время общепризнанным является представление о первично периферическом генезе заболевания, где пусковым механизмом болевого синдрома является сдавление корешка нерва (проксимально) сосудами (дислоцированными и извитыми верхней или передней мозжечковыми артериями, аневризмой базилярной артерии, верхней каменистой веной) или опухолями (невриномой слухового нерва, менингеомой или глиомой моста). На возможность такого механизма указывал еще W.Dandy в 1934 году, установив, что компрессия корешка нерва отмечается в 60% случаев невралгии. По современным данным у лиц с невралгией тройничного нерва сдавление корешка отмечается в 8 раз чаще. Другим фактором является дистальная компрессия ветвей тройничного нерва (чаще 2-й и 3-й) в костных каналах – подглазничном и нижней челюсти, вследствие их врожденной узости, усиливающейся в пожилом возрасте с присоединением сосудистых нарушений, или при сужении канала в результате местных одонтогенных и риногенных воспалительных процессов. Специальные рентгеновские исследования показали сужение костных каналов у 30% пациентов с лицевыми болями. Таким образом, невралгия тройничного нерва имеет туннельно-компрессионное происхождение. Это объясняет строго односторонний характер процесса и чрезвычайно редкую (около 5%) локализацию болей в области 1-й ветви, не имеющей костного канала.

Тем не менее выраженная пароксизмальность клинических проявлений, наводящая на мысль о сходстве заболевания с эпилепсией, временный лечебный эффект противоэпилептических препаратов, сохранение приступов даже после устранения причины тригеминального синдрома, заставляет предположить наличие и центрального механизма невралгических пароксизмов. Экспериментальные исследования Г.Н.Крыжановского (1976) показали, "..что какой бы ни была по своему происхождению тригеминальная невралгия, на поздних стадиях развития она имеет центральный компонент". Согласно теории Крыжановского под влиянием длительной патологической импульсации с периферии (в результате туннельно-компрессионного воздействия), в спинномозговом ядре тройничного нерва (аналоге задних рогов спинного мозга) формируется новое функциональное образование –генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), "фокус", наподобие эпилептического. Он становится источником патологических взрывных, кратковременных и чрезвычайно интенсивных пароксизмов боли, устойчивых к лечебным мероприятиям на периферических проводниках (таких как алкоголизация ветвей тройничного нерва). С определенного времени патологическая активность генератора уже не зависит от афферентной патологической стимуляции с периферии. Взаимодействие этого генератора с центральными мозговыми и периферическими структурами определяет течение заболевания, чередование ремиссий и обострений.

В традиционной терапии невралгии тройничного нерва препаратом выбора является карбамазепин (финлепсин) в дозе 600-800 мг в сутки. При длительном применении эффективность финлепсина значительно снижается, что заставляет применять другие противоэпилептические средства. Применение аналгетиков неэффективно. Дополнительно используются антидепрессанты, вазоактивные средства, аминокислота глицин, физические методы лечения. При полной неэффективности консервативной терапии применяются хирургические методы лечения – резекция ветвей тройничного нерва (ризотомия), микроваскулярная декомпрессия нервно-сосудистых пучков.

Невралгия тройничного нерва является прямым показанием к иглотерапии, которая является одним из надежных методов купирования тригеминальных болей. Несмотря на значительный опыт акупунктуры при невралгии тройничного нерва, единой тактики лечения не выработано. Общепринятым является использование сильного варианта тормозного метода, сочетание локальных и отдаленных, а также аурикулярных точек. Используются также точечный массаж, молоточковое раздражение, электроакупунктура. Эффективность иглотерапии снижается после оперативного вмешательства, алкоголизации нерва, рентгентерапии, многолетнего применения финлепсина, большой длительности заболевания. Использование классических методов акупунктуры, по данным различных авторов, дает различные результаты. J.Bossy, C.Mante (1984) отмечают хорошие результаты у 73% больных при давности заболевания менее года, у 62,5% - при заболевание от 1 года до 5 лет и у 31% - с давностью заболевания свыше 5 лет. В тяжелых случаях невралгии тройничного нерва отрицательные результаты имели место в 75% случаев (F.Zanini, 1984).

Рефлексотерапевты сталкиваются, как правило, со случаями тяжелых невралгий большой длительности. Это делает целесообразным попытки использования новых медицинских технологий для повышения эффективности лечения столь тяжелой формы патологии. Нами проведено лечение 4-х тяжелых случаев невралгии тройничного нерва, с типичными клиническими проявлениями, в стадии обострения, с использованием миллиметровой волновой терапии. Длительность заболевания во всех случаях была свыше 20 лет. В трех случаях имело место одностороннее поражение 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва, в 1 случае двустороннее поражение 2-й ветви. Все больные – женщины в возрасте 52 – 66 лет. Практически полный регресс болевого синдрома достигнут после одного курса ММВ (10 сеансов) у 2-х больных – 55 лет с двусторонней невралгией 2-й ветви, и 66 лет с односторонней невралгией 2-й и 3-й ветвей. Улучшение получено в результате курса МТ (9сеансов) у одной больной 58 лет с классической односторонней невралгией 2-й и 3-й ветвей. Не получено эффекта у одной больной, 62 лет, с односторонней невралгией 2-й и 3-й ветвей, на фоне сахарного диабета средней степени тяжести, несмотря на поочередное и сочетанное использование ММВ, ИРТ, а также транскраниальной электростимуляции (ТЭС). Небольшое облегчение болей возникало при первых сеансах каждого из вариантов терапии, наиболее выраженное – в начале курса ММВ. Лечение проводилось аппаратом АМТ-01. Использовались локальные акупунктурные точки Е-2,3,5,6, VB-1,2, IG-17, TR-17, отдаленные точки – P-7, GI-4,11, TR-5, IG-3, E-36, VB-41,20,21, V-60, 62, F-2,3. Воздействию в течение одного сеанса подвергались 3-4 локальных и 2-3 отдаленных точки, воздействие в течение 5-7 минут на одну точку. Таким образом улучшение, полученное в 3-х из 4-х случаев тяжелой и длительной невралгии тройничного нерва, можно считать обнадеживающим результатом применения ММВ, хотя эти данные не являются статистически значимыми.

Невропатия возвратного гортанного нерва часто возникает при аневризме аорты, в ряде случаев после операции на шее и средостении (в том числе на щитовидной железе). В 1/3 случаев паралич возвратного нерва протекает как идиопатическое заболевание, поскольку самый тщательный поиск не выявляет причины поражения. Невропатия возвратного нерва вызывает паралич голосовой связки на стороне поражения, которая перестает напрягаться при фонации. Клиническим проявлением заболевания является охриплость голоса (дисфония), без нарушения глотания. Двустороннее поражение возвратного нерва вызывает полное отсутствие голоса (афонию) и нарушение дыхания (респираторный стридор).

В Центре проведено лечение больной с невропатией левого возвратного гортанного нерва, 23 лет, преподавателя. Заболела за 2 месяца до обращения в Центр, после перенесенного респираторного заболевания. В течение 1,5 месяцев проводилась традиционная терапия в условиях ЛОР-отделения Областной больницы, без какого-либо улучшения. При обращении – выраженная охриплость голоса, вследствие чего больная не в состоянии исполнять профессиональные обязанности педагога. Больной проведен курс ММВ (10 сеансов) аппаратом АМТ-01. Использовались акупунктурные точки – Е-9,10,11,36, GI-4,17, J-22,23, TR-17, VB-22, T-14, P-7. Воздействие осуществлялось на 3-4 локальных и 1-2 отдаленных точки на 1 сеанс, длительность воздействия на одну точку - 5 минут. В результате лечения – полное восстановление функции нерва, ликвидация охриплости голоса. Контрольный осмотр ЛОР-врача констатировал полное выздоровление. Результат лечения свидетельствует, что в некоторых случаях невропатий, резистентных к традиционной терапии, миллиметровая волновая терапия может являться альтернативным методом выбора терапии.

Невропатия локтевого нерва занимает второе место по частоте среди поражений нервов плечевого сплетения. Чаще всего это компрессия нерва в области локтевого или лучезапястного суставов. В области локтевого суставанерв подвергается компрессии в двух типичных местах – канале локтевого нерва позади медиального мыщелка плеча и в месте выхода нерва из кубитального канала, где он сдавливается при сгибании в локтевом суставе фиброзной аркой, натянутой между двумя головками локтевого сгибателя запястья. Сдавление нерва в туннелях области локтевого сустава возникает при хронической травматизации во время работы или длительном пребывании руки с опорой на локоть, при деформации кубительного канала, при травмах локтевого сустава. В области лучезапястного сустава и кисти различают два синдрома сдавления локтевого нерва - синдром ложа Гийона (сдавление ладонной ветви локтевого нерва между гороховидной костью и сухожилием локтевого сгибателя кисти, ладонной связкой запястья и удерживателем сгибателей) и синдром глубокой ладонной ветви локтевого нерва. Поражение нерва в области лучезапястного сустава обусловлена хронической профессиональной, бытовой или спортивной травматизацией (например "велосипедный паралич").

Клиническими проявлениями туннельных невропатий локтевого нерва являются: боли и парестезии по внутренней поверхности локтевого сустава, локтевой поверхности предплечья, локтевой поверхности кисти, 5-м и локтевой поверхности 4-го пальцев кисти; гипестезия поверхностной чувствительности локтевой поверхности кисти, 5-го и локтевой поверхности 4-го пальцев кисти; слабость отведения и приведения 4-го и 5-го пальцев кисти, атрофия мышц гипотенара и межкостных мышц, типичным положением кисти по типу "когтистой". Синдром глубокой (моторной) ладонной ветви локтевого нерва проявляется только двигательными нарушениями.

При иглотерапии поражения локтевого нерва используются точки меридианов тонкого кишечника, сердца и перикарда, сочетая тормозные методики в болевых зонах и тонизирующие в зонах выпадения чувствительности и параличей. При миллиметровой волновой терапии использовались те же акупунктурные точки, воздействие осуществлялось в основном методом гармонизации. Проведено лечение 4-х больных в возрасте от 22 до 50 лет, из которых один мужчина и 3 женщины. У одной женщины 40 лет имела место посттравматическая невропатия локтевого нерва в области локтевого сустава, с чувствительными и умеренными двигательными нарушениями. Достигнуто заметное улучшение всех клинических проявлений после двух курсов ММВ. У двух больных – женщин 22 и 50 лет, с выраженными чувствительными и двигательными нарушениями, с небольшой давностью заболевания, получено значительное улучшение после однократного курса ММВ. У мужчины 45 лет, с невропатией области локтевого сустава, только с чувствительными расстройствами, достигнуто незначительное улучшение после 10 сеансов ММВ. Таким образом удовлетворительный результат применения ММВ достигнут в 3-х случаях из 4-х.

Синдром запястного канала относится к числу наиболее часто встречающихся туннельных невропатий. Сдавлению подвергается срединный нерв (запястный синдром срединного нерва) в канале кисти, образованном удерживателем сгибателей, костями и суставами запястья, покрытом связками. Синдром сдавления чаще развивается у лиц, деятельность которых связана с частыми повторными сгибаниями и разгибаниями кисти или длительным сгибанием кисти (игра на музыкальных инструментах, работа с отбойным молотком и т.п.), а также у лиц, страдающих соматическими заболеваниями с наклонностью к метаболическим невропатиям (уремия, сахарный диабет). Чаще болеют женщины вследствие природной узости запястного канала. Клинически заболевание проявляется болями в пальцах и кистях, распространяющихся на предплечье, плечо и даже шею, ночными и утренними онемениями 1-2-3-го пальцев кисти (иногда всех пальцев). Онемение вначале возникает периодически, затем становится постоянным, сопровождается умеренным снижением поверхностной чувствительности в болевой зоне. Поднимание рук вверх усугубляет симптомы болезни, опускание вниз – уменьшает. Перкуссия ствола пораженного срединного нерва на уровне лучезапястного сустава вызывает иррадиирующие в пальцы боли (симптом Тинеля). Симптоматику усиливает сгибание кисти в течение 2 минут (симптом Фалена). В поздних стадиях появляется слабость и иногда атрофия мышц, противопоставляющих большой палец. Электромиография и электронейронография выявляют снижение скорости проведения импульсов по ветвям срединного нерва в кисти и различная степень денервации пораженных мышц.

Традиционная терапия синдрома запястного канала заключается в лечении соматического заболевания, приведшего к невропатии, назначении вазоактивных, противовоспалительных, дегидратирующих средств, физиотерапевтических процедур, введении новокаина и стероидных гормонов в область канала. При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к операции рассечения поперечной связки запястья.

Нами проведено лечение больной 39 лет, с типичными клиническими проявлениями синдрома запястного канала справа. Давность заболевания 2 года. Проводившееся ранее амбулаторное лечение (за исключением введения новокаина с гидрокортизоном) неэффективно. Нами проведен курс ММВ – 10 сеансов, затем 8 сеансов иглотерапии, в сочетании с чрескожной электронейростимуляцией и поверхностным иглоукалыванием. Лечение проводилось аппаратом АМТ-04-2, использовались акупунктурные точки MC-3,6,7,8,9, P-5,9.11, GI-4, TR-4. Воздействие осуществлялось на 5-6 точек в один сеанс, 5-7 минут на одну точку. В результате лечения полученозначительное улучшение – практически полный регресс болевого синдрома в кисти и пальцах, ночных и утренних дизестезий, расстройств чувствительности, симптома Тинеля.

Значительное улучшение при лечении миллиметровой волновой терапией получено у 2-х больных с токсико-ишемическими мононевритами – синдромами сдавления лучевого нерва у мужчины 41 года, во сне, в состоянии алкогольного опъянения, и малоберцового нерва у мужчины 47 лет при аналогичных обстоятельствах. Подверженность лучевого нерва такого рода поражениям общеизвестна и отражена в названии – "сонный" (или "пъяный") паралич. Поражение малоберцового нерва такого же генеза встретилось впервые в нашей практике. При лечении больного с невропатией лучевого нерва констатировано быстрое улучшение с первых сеансов ММВ, однако больной прекратил лечение после 4-го сеанса. При лечении больного с невропатией малоберцового нерва использовано 10 сеансов ММВ, 10 сеансов ИРТ, 10 сеансов массажа, 5 сеансов электростимуляции. В результате лечения парез разгибателей стопы регрессировал на 75-80%, наиболее быстрый регресс отмечался при первых сеансах ММВ.

Значительное улучшение получено также при лечении ММВ больной с двусторонней невропатией седалищных нервов, возникшей вследствие неквалифицированного длительного введения лекарственных средств в ягодичные области с возникновением обширных постинъекционных инфильтратов. До курса ММВ традиционное лечение этой больной в поликлинике не привело к улучшению.

Таким образом, приведенные примеры лечения миллиметровой волновой терапией мононевропатий различной локализации и происхождения можно считать весьма обнадеживающими. Особенно быстрым и радикальным было восстановление функции при острой невропатии лицевого нерва и невропатии возвратного гортанного нерва.

Диабетическая невропатия является наиболее частым вариантом полиневропатии, составляя треть всех случаев этого вида заболевания. Диабетическая невропатия – основное осложнение сахарного диабета, наряду с поражением глаз и почек. Частота невропатии увеличивается с увеличением длительности заболевания, после 20 лет заболевания 40-80% больных диабетом страдают невропатией. В настоящее время основной причиной развития невропатии считают микроваскулярные изменения. Существуют несколько клинических разновидностей диабетической невропатии, отличающихся по симптоматике, гистологическим изменениям, течению и прогнозу. Наиболее частой является дистальная симметричная полиневропатия, составляющая около 70% всех случаев диабетической невропатии. Клинически эта форма невропатии состоит из сочетания симметричных чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений в дистальных отделах, примущественно нижних конечностей. Заболевание развивается постепенно. Характерны боли и парестезии в голенях и стопах, усиливающихся в ночное время, часто весьма мучительных. Расстройства чувствительности распространяются по типу "носков" и "перчаток", но на ногах нередко поднимаются до уровня паховых складок. Снижение глубокой чувствительности может привести к сенситивной атаксии и нарушению походки. Наиболее объективным и достоверным симптомом является выпадение коленных и ахилловых рефлексов. Двигательные нарушения развиваются редко и проявляются похуданием мелких мышц кистей и стоп и дистальным нижним парапарезом или тетрапарезом. Возможно развитие трофических безболезненных перфоративных язв стоп и деформации суставов стоп (артропатия Шарко). Гистологически дистальная симметричная невропатия является аксональной дегенерацией.

В лечении болей при диабетической невропатии используются аналгетики, нестероидные противоспалительные средства, антидепрессанты. Несмотря на отсутствие точных данных о влиянии гликемии на происхождение и течение невропатии, поддержание нормального уровня глюкозы крови составляет основное и обязательное условие лечения.

В качестве иллюстрации возможного успешного применения миллиметровой волновой терапии при лечении диабетической невропатии приводим случай лечения женщины 45 лет. Больна 8 лет, заболевание началось остро, с гипергликемической комы, после чего приняло характер плохо регулируемого диабета, со значительными колебаниями уровня глюкозы в течение суток. Постоянно используется инсулин, определенную дозу которого подобрать не удалось при неоднократном стационарном лечении. Каждое введение инсулина проводится под контролем уровня глюкозы в крови. Выраженные боли в ногах, усиливающиеся в ночное время, расстройства чувствительности по типу высоких "чулок", нарушение походки вне зрительного контроля (в темноте) в течение 4-х лет. Сухожильные рефлексы на ногах не вызываются. Лечение болевого синдрома традиционными средствами без заметного улучшения. Больной проведено 8 сеансов ММВ. Лечение проводилось аппаратом АМТ-04-02. Использовались акупунктурные точки Т-4, V-40,57,60, VB-30,34,41, E-36,41, F-2,3, R-1,3. Уменьшение болевого синдрома с первых сеансов лечения, к концу лечения болевой синдром значительно регрессировал, стала спать в ночное время без аналгетиков и снотворных. Уменьшились расстройства чувствительности, улучшилась походка в темноте. Отмечено уменьшение колебаний уровня глюкозы в крови, снижение дозировки инсулина.

Приведенные данные результатов лечения заболеваний периферической нервной системы с использованием новой медицинской технологии – миллиметровой волновой терапии – свидетельствуют о перспективности применения метода при различных клинических формах заболеваний и травматических поражений.

Литература:

1.Агасаров Л.Г.,Осипова Н.Н. "Краткое руководство по акупунктуре",  Москва,1996г

2.Белова А.Н. "Нейрореабилитация", Москва, 2000г

3.Вейн А.М. "Болевые синдромы в неврологической практике", МЕДпресс,1999г

4.ГусевЕ.И.,Коновалов,А.Н.,БурдГ.С."Неврология и нейрохирургия",Москва,Медицина, 2000г

5.Молостов В.Д. "Иглотерапия", Ростов на Дону, "Феникс", 2000г

6.Мачарет Е.Л.,Самосюк И.З.,Лысенюк В.П., "Рефлексотерапия в комплексном лечении заболеваний нервной системы", Киев, "Здоровья",1989г

7."Миллиметровая волновая терапия", Сборник научных трудов,Москва,2001г

8.Нибойе Ж. "Лечение болей с помощью акупунктуры", Париж,1974г

9.Руководство "Болезни нервной системы",т2.,Москва,"Медицина",1995г

12 декабря 2001 года Подпись: Кайков Ю.Н.